脑损伤治疗

脑损伤治疗

6．减轻脑损伤后细胞凋亡：高春锦等（17）在HBO对一氧化碳中毒大鼠海马神经细胞线粒体膜电位与凋亡的影响的研究中发现HBO对脑损伤后的细胞凋亡有抑制作用。5．提高脑组织对葡萄糖的利用：ContrerasＦＬ等[16]观察了大鼠脑损伤后HBO对其葡萄糖利用情况的影响。采用放射自显影２－脱氧葡萄糖方法观察脑皮层局部损伤后葡萄糖利用情况。结果表明，损伤对侧和患侧一样，葡萄糖利用率降低，患侧下降较明显。HBO治疗用0.24MPa压力，每次吸氧90分钟，每日１次，连续４次，伤后第５天测定葡萄糖利用情况，结果表明HBO能够总体上提高葡萄糖的利用，与暴露在常压空气中的对照组比较有显著差异性，尤以听觉中枢，内侧膝状体，上橄榄核，外侧膝状体等部位明显（P65）的动物在HBO组为6/9，对照组为1/10（P<0.05）。本实验表明，在脑损伤早期应用对促进神经功能恢复有明显帮助，能显著提高脑损伤动物的存活率。2．HBO抑制自由基对脑组织的损害：[13]氧自由基通过氧化巯基使酶失活，DNA交联及膜过氧化，导致对机体损害。脂质过氧化作用最终产物是丙二醛（MDA），故常以测定MDA含量来测定脂质过氧化程度，从而间接反映机体内的氧自由基含量。Richard等动物实验表明，脑损伤后MDA含量明显增高（P<0.05），而作为抗氧化防御系统重要组成部分的超氧化物歧仳酶（SOD）含量下降（P<0.05），对脑缺血的兔子作HBO处理后，MDA下降，而SOD值上升，与不接受HBO治疗的对照组比较有显著性差异（P<0.01），说明HBO能抑制氧自由基对脑组织损害。

1．提高血脑屏障的完整性：Richard等[13]通过兔子脑缺血模型。断流30分钟后再灌注，兔子或者先吸125分钟HBO然后90分钟常压氧，或者吸入215分钟常压纯氧。治疗90分钟后再次测量脑血管通透性及脑血流量，结果HBO组治疗后脑血管通透性降低，其结果有显著性（P<0.05）白质脑血管透通性降低70%，HBO组的脑血流（40.9±1.9ml/min/100g）比对照组(50.8±2.0ml/min/100g)低，结果有显著性，本试验表明HBO对脑缺血所致血脑屏障完整性的损害有显著的治疗作用，可降低脑血流量，但不会降低康复率。（一）动物实验：HBO对脑损伤治疗机制的动物研究，主要在HBO对脑损伤后自由基影响，血脑屏障影响，神经功能恢复，脑组织恢复等方面，近年有报道关于HBO对脑缺血再灌注损伤的研究，并有个别报道HBO对脑细胞凋亡的观察。许多研究认为脑损伤后氧的供应与预后密切相关[11]。脑组织缺血时，脑血流分布极不均匀，高血流与低流量区共存。HBO治疗可提高组织的氧供（尤其对缺血区），提高氧分压，收缩血管，减少脑血流量，减轻脑水肿，使颅压下降。由于HBO下颈动脉系统血流减少而椎动脉血供反而增加。网状激活系统和脑干血流量增加[12]，因此有利于昏迷患者的苏醒和生命机能活动的维持，为此可用于治疗多种原因引起的昏迷和持续性植物状态。关于HBO治疗脑损伤的机制和应用等研究已在动物实验和临床实践中广泛展开。二。HBO脑损伤治疗的研究8．红细胞免疫功能：张三明等[10]对于44例颅脑损伤者和45名正常对照者进行实验，结果表明急性颅脑损伤患者红细胞免疫功能低于正常人，在1:2，1:4两个滴度时，差异有非常显著性（P<0.001），红细胞免疫促进因子明显下降。7．血清脂质过氧化物（LPO）代谢产物丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶-1的变化（SOD-1）：薛磊等[9]对正常人和脑损伤病人格拉斯哥评分（GCS）３－８分患者，进行对比，发现治疗前，正常组与脑损伤组SOD-1和MDA差异均有显著性（P<0.001），两者呈负相关。GCS3-5分者，如弥漫性脑挫伤合并颅内血肿和原发性脑干伤合并脑挫裂伤患者，MDA明显升高。SOD-1较正常低，表明两物质水平确与疾病严重程度有关。6．血糖升高：重型脑损伤病人常发生高血糖症，血糖水平增长高的病人预后较差。5。血液流变学改变：郎岳明动态观察了颅脑外伤住院患者80例，伤后24小时内红细胞聚集指数比健康人高（P<0.001）。血液的粘滞性增高。因而循环阻力升高，脑循环障碍，导致脑缺血缺氧，脑水肿[8]。4．急性期反应蛋白升高：机体应激时由于感染，炎症，或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白称为急性期蛋白，C-反应蛋白（CRP）是其中一种，CRP生理功能主要是清除异物和坏死组织，对机体起保护作用。李巧玉等[6]动态观察了7例急性脑外伤患者伤后1—30天的CRP值，结果表明CRP升高。YongaＢ等临床实验表明，死亡患者的CRP升高程度较非死亡患者显著（Ｐ<0.001），故急性期CRP值高低对患者近期预后也有某种程度的评估意义[7]。3．脑腺苷含量改变：腺苷是中枢神经系统的一种重要保护性内源因子，可抑制多种兴奋性介质释放，减低脑代谢率，提高脑血流量，抑制血小板聚集[4]。脑损伤后细胞能量代谢紊乱，ATP生成减少，腺苷合成受限，影响了腺苷神经保护作用。但在2小时之内腺苷含量短暂升高，被认为是一种应激反应[5]。

2．脑水肿：脑水肿多与脑缺血缺氧所致的血脑屏障破坏、细胞能量代谢障碍、细胞毒性介质释放有关，脑水肿会引起颅内压增高[3]，脑细胞水肿时，氧分子不易穿透，进而加剧细胞缺氧从而导致“水肿—缺氧—水肿”的恶性循环。

1．脑组织缺血缺氧：脑损害病人多有脑内血管及微循环障碍，造成脑组织缺血。脑细胞功能正常维持需要足够能量保障，生理状况下脑组织代谢的能量供应一小部分来自脑内的三磷酸腺苷（ATP），其余绝大部分依靠葡萄糖有氧代谢产生。缺氧时能量产生不足，脑功能受损。人脑重量只占体重的2%，但耗氧量占人体总需要量20%，同时人体对氧的储蓄能力很差，所以说脑组织是体内最容易发生缺氧损害的组织[2]。脑损害尽管病因各不相同，但均可发生缺血缺氧，脑细胞代谢功能障碍，脑组织退行性变及脑水肿等病理变化[1]。（二）脑损害的病理生理4．其他原因引起的脑损害：如心脏骤停、脑血管意外、麻醉意外、绞缢等原因导致缺血缺氧性脑功能损伤，放射性脑损伤等。3．颅内感染：细菌性发病率逐渐较少，但病毒性颅内感染发病率仍较高，尤其在儿科，儿童病毒性脑炎在儿科重症脑损害中最为常见，其病情来势凶猛，发展很快，死亡率高。病情稳定后仍遗留不同程度的意识障碍、语言及肢体运动障碍。

2．有害物质引起的中毒：临床上较为常见的为CO中毒，其次为食物中毒、农药中毒、药物中毒，较少见的有吸毒。各种原因所致的重度中毒都可导致不同程度的脑损伤。如重度CO中毒会引起脑部病变产生神经精神症状，昏迷或死亡。吸毒者可有遗毒性脑病可有言语不清、运动不能、反应迟钝、全身衰竭、直至死亡。食物中毒或非神经毒性药物中毒也可发生脑水肿而导致脑组织损害。1．脑外伤：主要是在交通事故，坠落伤和斗殴等情况下，外力直接或间接作用于颅骨和脑组织，造成脑形态和功能破坏，轻者仅有轻微头痛等不适，重者可能很快死亡。常继发严重的脑损害。（一）引起颅脑损害的诸多因素一.引起颅脑结构和功能损害的多种原因及其病理生理HBO(hyperbaricoxygen，HBO)治疗是机体处于高气压环境中呼吸纯氧或高浓度氧，以达到脑损伤治疗目的的一种治疗方法。HBO医学已有100多年历史，由于人们认识上的误解、经济上原因、设备和操作原因引发的事故，及研究不够-剂量掌握不好出现治疗副作用等原因所致HBO发展较慢。但又由于临床实践中不断发现HBO对许多疾病有独特疗效而使其发展越来越快，尤其是近20年发展速度特别迅速。目前HBO治疗的病例中以各种原因引起的脑损伤治疗最为多见。本文就HBO对颅脑损伤治疗的作用机制和应用研究综述如下。脑损伤治疗formattext(28);